Les adipocytes abdominaux sont le plus fréquemment hypertrophiques en raison de leur plus grande sensibilité aux effets accumulateurs de l'insuline.
Ils sont par contre bien sensibles à la lipolyse en cas de besoin énergétique.
Au cours d'un régime mené sans technique additionnelle d'amaigrissement localisé, il est patent que la circonférence abdominale diminue plus rapidement que la circonférence bi-trochantérienne.
Avec le vieillissement, on note une accumulation préférentielle de graisses abdominales internes, au niveau viscéral, en même temps qu'on peut constater un épaississement du pli cutané sus ombilical, ainsi que, chez les femmes, une accumulation de graisse à la face interne des cuisses, près du périnée et à la face interne des genoux.
Les adipocytes abdominaux subissent les effets hormonaux
de l'insuline, des catécholamines, des androgènes
l' obésité androïde chez la femme est souvent accompagnée de virilisation.
Le cortisol favorise le dépôt de graisses viscérales, tandis que la testostérone (chez l'homme) et l'hormone de croissance ont l'effet opposé.
Les excès adipocytaires abdominaux sont liées à une nette augmentation des complications métaboliques:
HTA
Dyslipidémies, athérosclérose
intolérance au glucose, diabète sucré non insulino dépendant.
goutte
coronaropathie ischémique (sans relation avec le poids global)
apnées du sommeil
cholélithiases, stéatose hépatique
Statistiquement, la présence excessive de graisse viscérale accompagnent des concentrations plasmatiques plus élevées de
Triglycérides,
de LDL-CHOL,
d'Apoprotéine-B,
de VLDL-CHOL.
De plus, on constate une diminution du HDL-Chol.
Résistance à l'insuline avec hyperinsulinisme
et obésité androïde.
Diabète ou trouble de la tolérance au glucose
HTA
Hypertriglycéridémie ( par hyperproduction hépat.
HDL Chol bas ( et dim.catabol. de VLDL
troubles de thrombolyse (Plasminogen Activator Inhibitor [P.A.I.] élevé)
amenant àLe syndrome "X" peut être complet ou incomplet, on peut trouver des obèses androïdes insulinorésistants, sans que les autres facteurs de gravité ne soient présents. Ces éléments de gravité ne sont alors qu'en phase de développement.morbidité cardio vasculaireinfarctus du myocarde
décès prématuré
L'in
suline, en elle-même, ne semble pas jouer un rôle direct dans le développement des maladies cardio vasculaires, mais bien comme facteur additif par les voies suivantes:- stimulation sympathique Cardio Vasculaire
- stimulation de la pompe à NA K+dépendante
- multiplication des cellules musculaires lisses endartérielles, avec augmentation du tonus.
Haffner SM, dans diabetes, juin 1992, a mis en évidence les faits suivants:
1- l'hyperinsulinémie n'est pas corrélée à une augmentation des LDL ni du cholestérol total.
2- Les multiples désordres métaboliques du syndrome apparaissent cependant chez les personnes dont les concentrations moyennes en insuline sont les plus élevées.
3- La montée de l'insulinémie basale précède le développement des troubles métaboliques.
Une fois installé, chacun des symptômes du syndrome doit être traité, si un amaigrissement bien conduit n'amène pas à une régularisation des paramètres anormaux.
Cruickshank JM, dans J.cardiovasc.pharmacol, insiste sur le fait que les bêta-bloquants ( à l'inverse des antagonistes calciques) ont fait leurs preuves dans la prévention secondaire de l'infarctus du myocarde, mais ne sont que modérément efficaces quant à la prévention primaire de l'infarctus, chez les hommes hypertendus de moins de 65 ans.
Par contre, l'initiation de l'amaigrissement permet une rapide descente des chiffres tensionnels, et la poursuite du traitement mène vers une normalisation de ces chiffres, si la perte de poids est régulière et si le syndrome "X" était la seule cause de l'hypertension.
Les sulfamidés hypoglycémiants et l'insulinothérapie sont peut-être des facteurs aggravants (Raison, Hôtel Dieu, Paris) du syndrome "X"
Les seules thérapeutiques ayant montré leur capacité à améliorer la sensibilité à l'insuline sont:- la perte de poids progressive, et stabilisée
- le contrôle de l'hypertriglycéridémie
- l'exercice musculaire
Génétiquement:
Krook (diabetes, mars 1994) a recherché s'il existait une mutation permettant d'expliquer l'insensibilité ou la résistance à l'insuline chez les grands obèses et dans le syndrome "X", sans pouvoir en mettre en évidence.