PHYSIOLOGIE

Le mécanisme de stockage des graisses est une fonction naturelle destinée à constituer des réserves pour faire face aux périodes de privation.

La femme stocke plus facilement les graisses (2 fois plus que l'homme et en dessous de l'ombilic) car c'est à elle que revient la charge de perpétuer l'espèce. Ancestralement, elle devait constituer suffisamment de réserves pour pouvoir faire face à une grossesse et à un allaitement en période de disette.

L'homme par contre, ne pouvait être gras, car cela aurait été un handicap à sa fonction de chasseur et de guerrier. Seul le chef était gras, car le fait de manger à sa faim était le signe de son habilité et de sa force. Il est très important de se rappeler de ces faits, car nos cellules sont programmées dans ce sens par des milliers d'années d'adaptation (mémoire génétique).

En traversant la peau, on rencontre d'abord la couche cornée de l'épiderme, constituée de cellules mortes puis la couche germinative de l'épiderme. L'épiderme n'est pas vascularisé.

Après l'épiderme, on touche le derme qui est un tissu conjonctif essentiellement constitué de fibres de collagène et d'élastine. Le derme est très vascularisé.

On arrive ensuite à l'hypoderme qui est un tissu graisseux d'épaisseur variable. L'hypoderme est constitué de cloisons conjonctives qui déterminent des lobules chargés de stocker les adipocytes (cellules contenant la graisse). L'hypoderme est sillonné par le réseau vasculaire, lymphatique et nerveux à destination du derme.

L'adipocyte est une cellule sphérique composée d'une vacuole lipidique (le noyau et le protoplasme étant refoulés vers la périphérie) et de nombreux récepteurs a et b sympathiques et stéroïdiens divers. Les a -récepteurs, extrêmement sensibles à l'insuline, sont lipogénétiques (stockage) tandis que les b -récepteurs sont lipolytiques (déstockage).

L'adipocyte est une cellule extensible chargée de stocker les acides gras en les transformant en triglycérides (lipogenèse) et de déstocker les triglycérides en les re-transformant en acide gras (lipolyse). Les triglycérides des tissus adipeux, activés par la lipolyse lâchent leurs acides gras dans la circulation et sont utilisés par les muscles et notamment par le muscle cardiaque. Ces mécanismes sont sous la dépendance de deux enzymes, la lipoprotéine-lipase pour la lipogenèse, et la lipase intra-adipocytaire pour la lipolyse.

Les adipocytes se développent à partir de cellules (pré-adipocytes) dont certaines resteront en réserve toute la vie. Il semblerait que trois périodes du développement soient primordiales dans l'augmentation du nombre d'adipocytes et donc dans la constitution de la masse graisseuse:

Les adipocytes stockent et déstockent essentiellement des triglycérides représentant 85% du tissu gras. Le tissu gras contient aussi 10% d'eau et 5% de matières sèches non lipidiques. Il existe deux zones de stockage des cellules graisseuses ou adipocytes. La zone superficielle est l'hypoderme entre le derme et le fascia superficialis séparé parfois de l'aponévrose musculaire par un fin tissu cellulaire. Cette seconde zone, entre fascia superficialis et aponévrose, quand elle existe, peut stocker les adipocytes en excédent, mettant le tissu superficiel en tension et constituant ainsi les lipodystrophies ou stéatomes.

sont composés d'une molécule de glycérol couplée avec trois chaînes d'acides gras.

Les triglycérides sont dégradés dans la lumière du tube intestinal, ce qui leur permet de franchir la muqueuse intestinale. Ils sont ensuite resynthétisés dans la paroi du grêle en triglycérides, puis par voie lymphatique rejoignent la circulation générale. La lipoprotéine-lipase de l'adipocyte les dégrade à nouveau en glycérol et acides gras libres pour être à nouveau resynthétisés en triglycérides à l'intérieur de l'adipocyte.

Le corps humain, à la différence de l'animal, ne permet la synthèse des triglycérides dans l'adipocyte que par le glycérol activé, c'est à dire dérivé directement du métabolisme des glucides et en quantité régulée par l'insuline.

proviennent des lipoprotéines circulant dans le sang et sont captés au niveau de la membrane adipocytaire par la lipoprotéine-lipase. La lipoprotéine-lipase est activée par la suralimentation et freinée par la sous-alimentation. Son activité est augmentée lorsque l'alimentation est ingérée en un repas au lieu de plusieurs.

Les acides gras sont aussi synthétisés par les adipocytes à partir du glucose et du pyruvate. Cette voie est nulle avec un régime à 900 calories, mais atteint 50% de la lipogenèse avec un régime à 3500 calories.

tient un rôle essentiel dans la liposynthèse. En son absence aucune pénétration de glucose ne se fait dans la cellule. Le nombre de sites récepteurs de l'insuline peut varier de 10000 à 50000 par cellule en fonction de la localisation et du sexe. Ces sites sont augmentés par un régime riche en hydrate de carbone et diminués par le nombre de repas quotidiens.

¥ fixe les acides aminés neutres concurrents du tryptophane, permettant ainsi la synthèse de la sérotonine diminuant la consommation glucidique,

¥ stimule l'activité de la lipoprotéine-lipase, responsable de la lipogenèse.

à petites doses stimulent la lipogenèse. Les œstrogènes entraînent de plus une rétention hydro-saline.

accélère la lipogenèse et diminue la libération des acides gras non esthérifiés (lipolyse), l'hypoglycémie joue le rôle inverse.

Les acides gras et les monoglycérides sont absorbés par l'entérocyte qui les évacue sous forme de triglycérides dans les chylomicrons; ceux-ci libèrent leurs triglycérides dans toutes les cellules et se transforment en remnants qui reviennent au foie.

Les triglycérides endogènes formés dans le foie à partir du glucose passent dans la circulation sanguine générale dans une lipoprotéine de très basse densité VLDL (very low density lipoprotéin).

ou mobilisation des graisses de réserve se fait grâce à la triglycéride-lipase. Cette enzyme décompose les triglycérides en acides gras non estérifiés et en glycérol. Les acides gras ainsi produits sont expulsés de la cellule à moins de trouver sur place un excès de glucose pour reformer des triglycérides. Par contre le glycérol libéré ne peut plus être utilisé. Il est capté par le foie qui le remétabolise en glucose (néoglucogenèse).

Les acides gras non estérifiés (AGNE) sont immédiatement captés par les muscles dans un but énergétique, si le processus d'activité du muscle à ce moment est un processus aérobique. Ils peuvent également être captés par les hépatocytes pour entrer dans le cycle de Krebs, être intégrés au remétabolisme des triglycérides ou être convertis en corps cétoniques et excrétés, essentiellement lors des régimes hypoglucidiques ou lors d'un jeûne prolongé. Notons que l’excrétion des acides gras incomplètement catabolisés en corps cétoniques, se traduit par une haleine sentant l’acétone. Ce phénomène est heureusement auto-régulé, car une production de corps cétoniques trop abondante entraînerait une cétose et la mort. Ce phénomène explique en lui-même les limites de l’électro-lipolyse (excitation du mécanisme lipolytique par l'action d'un courant). En effet si l’électro-lipolyse suffisait à elle seule à libérer et à évacuer les acides gras en corps cétoniques, on aboutirait à la mort du patient par cétose.

Si les acides gras sont le carburant privilégié des fibres lentes, il faut noter que les fibres rapides possèdent aussi des mitochondries, quoique en moindre quantité, et de ce fait consomment aussi des acides gras; toutefois leur carburant privilégié reste le glycogène.

La stimulation du sympathique active la lipolyse, sa section ou la stimulation du parasympathique l'inhibe.

L'adrénaline et la noradrénaline sont lipolytiques de manière générale, l'adrénaline pouvant être activatrice de la lipogenèse, quand elle se fixe sur des a -récepteurs. Ces récepteurs se retrouvent essentiellement dans les régions gynoïdes chez la femme, et sont caractéristiques des adipocytes déterminant du caractère sexuel secondaire.

un comportement hormonal, (testostérone chez l'homme, oestrogènes chez la femme)

la génétique à l'origine de zones prédisposées (ex: fesses chez les Africaines)

le sexe car la femme sera toujours prédisposée à stocker des réserves de graisse

G Les études réalisées dernièrement prouvent que la plupart des obèses souffrent d'un manque d'hygiène alimentaire, mais ne mangent pas forcément beaucoup plus ou beaucoup plus mal que les non-obèses; par contre, il est évident que leurs dépenses énergétiques sont beaucoup plus faibles. De ces études, on peut affirmer que la source principale d'obésité est l'hypokinétisme (sous-activité).

Il importe de différencier obésité et cellulite. Le terme de cellulite est impropre car il s'agit rarement d'une inflammation. Il regroupe en fait, dans le vocabulaire commun, les problèmes touchant les tissus féminins, dus à un excès de graisse ou/et à une déficience circulatoire veineuse ou/et lymphatique.

Le terme médical de la cellulite serait en fait dermo-hypodermo panniculopathie oedémato-fibro-sclérotique. En clair, il s'agit d'une fibrose des tissus, entraînant l'arrêt des échanges cellulaires de la région touchée. On aboutit ainsi à des masses inertes sur lesquelles il n'y a plus d'action. On pourrait donc dire que les termes de cellulite et d'obésité sont en fait synonymes, si on n'avait le cas des dystrophies graisseuses localisées sur des patientes minces. Cette forme de cellulite est en fait une obésité locale.

La dissociation entre l'obésité féminine et masculine est très nettement marquée par les différences de localisation des amas graisseux. L'obésité masculine de type androïde stocke les amas au dessus d'une ligne passant par les épines iliaques, alors que l'obésité féminine de type gynoïde stocke les amas graisseux au dessous de la même ligne. Ceci dit, les biopsies comparées de tissus d'obésité de type androïde et gynoïde n'ont pas démontré de réelles différences, sauf en ce qui concerne les adipocytes de caractère sexuel secondaire, différenciés par une prédominance des a -récepteurs.

Le phénomène de peau d'orange ou de capitonnage, qu'on retrouve quasi exclusivement chez la femme et qu'on catalogue, souvent à tort, de cellulite, n'est en fait qu'une différence physiologique de la structure des cloisons (tissu conjonctif) des lobules stockant les adipocytes. Chez l'homme, les cloisons sont verticales et parallèles entre elles, alors que chez la femme les cloisons des lobules réalisent un losange dont une pointe s'ancre sous le derme. De ce fait quand les lobules sont distendus par l'amas des adipocytes gorgés de triglycérides, la peau de la femme prend l'aspect d'un tissu capitonnée appelé "peau d'orange". Là encore, les biopsies n'ont pas prouvé de différences entre les tissus féminins et masculins.

Ce type caractérise une fibrose importante, et des adhérences des plans profonds à la peau. La palpation n'est pas facile et souvent douloureuse puisque les fibres nerveuses sont comprimées dans le tissu fibrosé.

C'est une évolution de la cellulite compacte. On note des bourrelets flasques, et une proportion souvent importante de liquides dans les tissus atteints. On retrouvera souvent des nodules graisseux à la palpation profonde. Le tonus musculaire est souvent amoindri.

Il s'agit d'amas cellulitiques "morts". La distension maximum des lobules a écrasé et détruit les circuits lymphatiques et sanguins. Il n'y a apparemment plus d'échanges possibles dans cette zone. Après avoir fait un exercice aérobique de 30 minutes, alors que la patiente est en sueur, ces zones restent froides. Si après électro-lipolyse destinée à brûler quelques adipocytes pour dégonfler les lobules et permettre la circulation, ou/et après défibrosage, il n'y a pas de réaction sanguine, il faut envisager la résection chirurgicale (ex: le tablier de sapeur).

La masse grasse augmente par multiplication des adipocytes (hyperplasie adipocytaire) ou augmentation de la taille des adipocytes (hypertrophie adipocytaire). L'augmentation de la masse adipeuse chez l'adulte se fait essentiellement par hypertrophie adipocytaire, plus rarement par hyperplasie.

On peut intervenir par le régime diététique et l'activité physique sur la taille de l'adipocyte, mais non sur son nombre. De ce fait, les obèses ayant subi une hyperplasie adipocytaire seront toujours plus difficiles à soigner et à maintenir à un poids corporel stable. Un individu non-obèse possède de 25 à 30 milliards d’adipocytes alors que l’individu "hyperobèse" en possède environ 260 milliards. Les adipocytes peuvent réduire jusqu’à 1/3 de la grosseur des adipocytes de non obèses

Certains faits indiquent que l’accumulation extrême de graisse chez les adultes pourrait modifier la cellularité adipeuse. Cela provient du fait qu’il y a une limite à l’hypertrophie cellulaire; cette limite correspond environ à 1 µg de lipides par cellule (normale: 0,5 à 0,6 µg). Chez l’individu massivement obèse (60% de graisses; masse corporelle à 170% de la normale) presque tous les adipocytes sont à leur limite d’hypertrophie et l’organisme doit puiser dans la réserve de pré-adipocytes pour en augmenter le nombre.

Il est plus facile d'intervenir sur les adipocytes abdominaux que sur les adipocytes fémoraux (forme gynoïde). La prépondérance en a -récepteurs des adipocytes fémoraux et glutéaux est due à leur signification de caractère sexuel secondaire. Ces adipocytes ont une origine génétique et l'utilisation d'a -bloquants semble intéressante pour pouvoir activer leur lipolyse. L'action sur les adipocytes du tissu sous-cutané grossis par la suralimentation reste plus facile.

G Il apparaît maintenant que les habitudes nutritionnelles de la mère pendant les trois derniers mois de la grossesse, de l'enfant pendant les deux premières années et de l'adolescent ainsi que la pratique régulière d'exercices physiques depuis l'enfance, permettent de réduire la constitution des adipocytes et par conséquent de favoriser le contrôle de la masse corporelle à l'âge adulte. L'hérédité, au sens génétique, de l'obésité n'a jamais été prouvée (sauf le syndrome de Laurence-Moon-Bardet-Biedl, le syndrome de Alström et autres cas pathologiques) et ce sont les habitudes nutritionnelles qui sont le premier facteur en cause dans la constitution des obésités. Le gène Ob et le b 3 permettent d'incriminer l'hérédité, mais le facteur le plus important reste néanmoins le facteur culturel.

Après un an, le nombre de cellules augmente progressivement jusqu’à 10 ans environ. Il se produit une importante hyperplasie pendant la poussée de croissance, de l’adolescence et jusqu’à l’âge adulte; par la suite, l’augmentation du nombre d’adipocytes est généralement faible. Le pourcentage des graisses corporelles passe d’environ 16% à la naissance à 24 à 30% de la masse corporelle à un an; puis à six ans, les graisses redescendent à 14% de la masse corporelle.

1 gain de plus de 19 kg de la mère a été associé à une augmentation d’épaisseur des plis cutanés du bébé par rapport à la normale. L’allaitement au biberon et l’administration hâtive de nourriture solide pourraient aussi être associés à l’obésité.

La prévention précoce de l'obésité par l’exercice et la diète, plutôt que la correction de l'obésité établie, est sans doute la méthode la plus efficace de modifier la courbe de " suradiposité" si fréquente chez les adolescents et les adultes.

En conclusion, le traitement de l'obésité est plus facile à gérer de manière préventive que de manière curative.

	Homme normo-pondéré 70 kg	Homme hyperpondéré 100 kg
graisse	15 kg (135 000 Cal)	40 kg (360 000 Cal)
protéines	6 kg ( 24 000 Cal)	7 kg ( 28 000 Cal)
glucides	300 g ( 1 200 Cal)	300 g ( 1 200 Cal)

Il apparaît qu'à poids égal l'individu normal a en général une masse maigre plus importante que l'obèse. L'obésité est déterminée par une augmentation démesurée de la masse grasse.

La graisse chez l'être vivant est un composant énergétique indispensable à sa survie. Du fait de ce caractère génétique, son mécanisme est géré hormonalement ce qui explique les difficultés à intervenir sans effet secondaire sur les surcharges adipeuse. En effet, la gestion des stocks de gras répond aux différents réflexes d'adaptation qui conditionnent la survie de l'espèce, notamment:

- toute privation engendre une baisse des dépenses énergétiques du métabolisme de base et un réflexe de stockage ultérieur des acides gras

- toute utilisation continue du gras, met en œuvre une circulation plus importante des acides gras pour en faciliter la consommation et une augmentation du métabolisme de base…

On retrouvera plus loin ces mécanismes d'adaptation dans le chapitre consacré aux avantages de l'exercice aérobie.

On peut dire que l'obésité de la femme est naturelle et engendre peu de complications métaboliques graves, tant qu'elle reste de localisation gynoïde, contrairement à celle de l'homme (localisation androïde); l'obésité androïde (au-dessus de l'ombilic) est en effet à terme mortelle, il n'a d'ailleurs jamais été recensé d'obèse mâle centenaire. Le traitement des obésités (à partir de 20% de surcharge adipeuse) est donc un acte thérapeutique.

La fonction génétique de la graisse explique l'échec d'un grand nombre de régimes qui provoquent une diminution de la consommation énergétique du métabolisme de base, et une mémorisation des privations , donc un accroissement réflexe du stockage des graisses.

Il est indispensable de garder à l'esprit que nos cellules possèdent un mécanisme d'adaptation qui s'est forgé pendant des millions d'années. A chaque fois que l'homme oubliera les mécanismes physiologiques d'adaptation de la nature, il ira au-devant de grosses désillusions comme le prouvent les récents problèmes de l'encéphalite spongiforme bovine ou de l'hormone de croissance. Si il est possible de lutter contre l'obésité commune, ce ne peut-être que dans le cadre des mécanismes physiologiques d'adaptation du corps. De ce fait, il paraît prétentieux de vouloir à tous prix obtenir de n'importe quelle femme qu'elle atteigne les canons de la beauté imposés par notre société de consommation depuis 20 ans. Que représentent ces 20 ans "contre le gras" pour des cellules qui ont mémorisé depuis des millions d'année que le gras représentait la survie. Les femmes maigres sont en fait une exception, voire une erreur de la nature.

La théorie de l'adaptation est la base du raisonnement physiologique. On peut penser que les différences existantes entre les différents êtres vivants ou tout au moins entre les différents humains proviennent de mutations ou d'adaptations à des conditions notamment climatiques ou géographiques ayant conditionné la survie à un moment donné.

Le noyau de la cellule contient le matériel génétique et la faculté de se dédoubler. Les données génétiques de chaque cellule nécessiteraient 3500 volumes de 500 pages pour être transcrites en clair. Rien n'a vraisemblablement été rajouté dans les 10000 dernières années où l'on a pas noté de changements importants de l'environnement qui auraient pu nécessiter une nouvelle adaptation.

On recherche cependant à expliquer certains mécanismes d'adaptation récents comme le fait qu'en Occident, le mâle moyen de 35 ans gagne de 0,2 à 0,8 kg de graisse annuellement jusqu’à la sixième décennie malgré une réduction progressive des apports alimentaires. On pense qu'il existe peut-être un mécanisme de stockage temporaire des informations, préalable au codage génétique définitif. Une des grandes difficultés de la recherche génétique est d'apprécier ce qui relève de l'adaptation génétique, de la vie fœtale et du modèle culturel.

Il est donc logique, en dehors de toute notion de racisme plutôt lié à un modèle culturel, de diviser les humains en race et sous-groupes jusqu'à arriver à l'individu puisque son bagage génétique est unique. On peut notamment noter des grandes différences utiles en physiologie du sport:

- Les noirs ont des membres plus longs et des hanches plus étroites donc un corps plus léger, plus mince, plus facile à déplacer. On note également une différence morphologique au niveau du bassin renforçant leur adaptation à la course. La couleur de leur peau tient à une adaptation de la pigmentation de la peau pour se protéger du soleil.

- Les asiatiques ont des jambes courtes par rapport au tronc donc un avantage dans les poids et haltères.

- Les habitants des pays très froids comme les lapons sont petits pour réduire leur surface d'échange, source de déperdition de la chaleur, avec l'environnement

elle est caractérisée par une augmentation de testostérone libre ainsi que de sa globuline vectrice (S.H.B.G.). Elle atteint surtout les hommes et les garçons pré-pubères. Sous l'action de la testostérone, les masses graisseuses s'accumulent sur la partie supérieure du corps, au dessus d'une ligne horizontale passant par les épines iliaques supérieures et antérieures. La forme androïde affecte d'abord l'abdomen, puis le tronc, la ceinture scapulaire, le cou, la nuque et la face. Les hanches et les membres inférieurs ne sont pas touchés. La musculature est en général importante surtout au niveau des jambes. Les obèses androïdes sont actifs, bons vivants. L'obésité androïde est de type hyperphagique à consommation en excès calorique important. La masse graisseuse est moins importante dans les surcharges androïdes que dans les surcharges gynoïdes. L'obésité androïde entraîne des complications métaboliques graves dès quarante ans: diabète, artériosclérose, hyperlipidémie, hyperuricémie, cardiopathie... Elle affecte notablement la longévité de l'obèse, mais reste facilement réversible.

² cholestérolémie de 2.86 à 4.3 en LDL et VLDL, les HDL restant bas, moyenne 3.12

Elle atteint essentiellement la femme en activité ovarienne, des hommes hypogénitaux, des enfants en retard de puberté, l'eunuchoïde. La graisse est accumulée par les oestrogènes sur la moitié inférieure du corps, au dessous d'une ligne passant par l'ombilic. Elle affecte la région pelvi-trochantérienne jusqu'au genou (culotte de cheval) ou jusqu'aux chevilles (pantalon de zouave). La musculature est plus faible et la graisse plus développée que dans l'obésité androïde. L'alimentation est souvent déséquilibrée en faveur des lipides. Elle entraîne rarement des complications métaboliques. Elle se caractérise par un simple hyperinsulinisme, des troubles du retour veineux, une laxité ligamentaire et des arthroses du rachis et des membres inférieurs. L'obésité gynoïde est essentiellement hyperplasique (multiplication des adipocytes). Les adipocytes abdominaux sont à prédominance de b -récepteurs, les adipocytes glutéaux sont à prédominance d'a -récepteurs. L'obésité gynoïde est plus difficile à réduire que l'obésité androïde.

implique une émaciation totale de la partie supérieure du corps et une énorme obésité de la partie inférieure.

La baisse des oestrogènes et l'augmentation des androgènes surrénaux transfère la surcharge graisseuse de la moitié inférieure à la moitié supérieure du corps. L'obésité va devenir de type androïde incomplète et va entraîner très vite des complications métaboliques (diabète, maladies cardio-vasculaires, cancers - dont le risque est triplé ou décuplé en fonction du surpoids -, relâchements périnéaux et incontinence).

Le poids de la femme enceinte ne doit pas varier dans les trois premiers mois, puis s'accroître de 1 à 2 kg par mois pour atteindre 9 à 11 kg de plus à terme. Ce surpoids est composé pour 5 kg de l'utérus et de son contenu et pour le reste d'une rétention hydrique induite par les oestrogènes. Or on note régulièrement des prises de poids supérieures allant jusqu'à 25 kg dont 10 à 15 persisteront après l'accouchement. Cette obésité gravidique est d'origine hyperphage par des comportements alimentaires familiaux aberrants ("manger pour deux"). Cette obésité induit un diabète réversible mais latent. La correction diététique d'une obésité gravidique pendant la grossesse doit être extrêmement prudente pour ne pas entraîner de trouble dans la constitution du fœtus.

Elle affecte des femmes ayant maintenu un poids normal pendant la grossesse et qui vont prendre en quelques mois 8 à 12 kg. Ce mécanisme se reproduit à chaque nouvel accouchement ou avortement. Il s'agit essentiellement d'un dérèglement du pondérostat (mécanisme de régulation du poids corporel).

¤ obésité par hypercortisolisme surrénalien (maladie de Cushing) se caractérisant par un transfert des masses graisseuses vers le haut du corps, une fonte musculaire des membres inférieurs. Elle est associée à une peau mince et fragile, des vergetures pourpres, une hypertension et des douleurs ostéoporotiques.

¤ obésité insulinique due à un adénome des îlots de Langerhans avec hypoglycémie, accroissement de la faim, et augmentation de la lipogenèse.

Elle est relativement peu fréquente sous sa forme clinique. Il ne s'agit pas à proprement parler d'une obésité puisqu'il n'y a pas surcharge graisseuse mais surcharge hydrique. Elle se rapproche du syndrome d'œdèmes cycliques idiopathiques caractérisé par l'apparition d'œdèmes disparaissant après quelques heures de repos allongé. Ces pathologies sont associées à un nervosisme prononcé, à des règles perturbées, à une constipation. La cause est un hyperoestrogénisme entraînant une perméabilité lymphatique anormale et un hyperaldostéronisme réactionnel.

Dans les obésités communes, la rétention d'eau est moindre (16.8% du poids) que chez le normo-pondéré (21.1%). L'obésité ne présente pas de rétention hydrique systématique, mais la femme obèse subira des fluctuations hydriques de causes diverses telles que:

¤ la rétention hydrique du syndrome prémenstruel de 1 à 3 kg (inhibée par la

¤ des troubles rénaux aggravés par la fatigue, le piétinement et le surmenage

° L'obèse commun (50% à 55 % de la population d'obèses) est normophage (prise alimentaire normale) ou hypophage jamais hyperphage. Il fait attention à son poids, a déjà tenté de corriger son alimentation, est difficile. Il peut sauter des repas, surtout le petit déjeuner et ne grignote éventuellement que par gourmandise. Il n'a pas besoin d'assistance psychologique et présente le meilleur taux de réussite dans le traitement.

° L'obèse gros mangeur (hyperphage) (15 à 20%), a toujours envie de manger. Il est bon vivant, gourmet, gourmand et goinfre. Son alimentation est relativement équilibrée (sauf sa consommation alcoolique), il est bien dans sa peau mais de plus en plus sensibilisé par la pression sociale anti-obèsité.

° L'obèse hyperphage aberrant conserve des habitudes alimentaires familiales ou professionnelles obsolètes. Son alimentation est déséquilibrée et monotone. C'est par exemple le cas d'un descendant de travailleurs de la mine ou de bûcherons, qui a conservé des habitudes alimentaires de travailleur de force alors qu'il est sédentaire.

° L'obèse boulimique (10%) est souvent une femme et souvent jeune. Les périodes boulimiques sont de durée variable, entrecoupées de phase d'anorexie avec amaigrissement ou de phase d'alimentation normale. les accès boulimiques surviennent à n'importe quel moment, même la nuit, mais plus souvent en période pré-menstruelle, s'attaquent à n'importe quel aliment et provoquent régulièrement des vomissements. La boulimique est très vulnérable et rechute fréquemment à la moindre perturbation.

° l'obèse hyperorexique mental, est proche du boulimique, mais ne saute aucun repas et ne vomit pas, impliquant une prise de poids maximum.

° l'obèse grignoteur (15%), est un mini boulimique. Il est psychologiquement fragile, et ne consomme que de petites quantités d'aliments sucrés à de multiples reprises. Il mange peu au moment des repas, mais réalise au total un apport calorique glucidique déclencheur de l'obésité.

° l'obèse dysmorphophobe (10%) est souvent une femme dont l'image du corps est en conflit avec l'image de la femme proposée par la société et les médias. Elle grignote pour ne pas faire de repas, mais finit par avoir une ration alimentaire déséquilibrée. Cette femme essaie en général tous les traitements qu'elle trouve, déséquilibrant encore un peu plus son métabolisme. L'aversion de l'obèse dysmorphophobe contre ses lipodystrophies relève de la phobie.

° l'obèse dyspondérophobe est un ancien obèse, préoccupé exclusivement par son poids, qui adopte un comportement alimentaire hypocalorique basé sur le jeûne, souvent aussi déséquilibré que son métabolisme.

La prise de poids ou de gras et les perturbations du comportement alimentaire sont souvent d'origine conflictuelle, sans être pour autant obligatoirement dépendantes l'une de l'autre.

- la mère trop sensible aux appels du nouveau-né qui les gratifie de nourriture, soit pour avoir la paix, soit par excès de maternalisme;

- la mère trop rigide au niveau des horaires, comme la mère anarchique qui induisent également des troubles ultérieurs du comportement alimentaire.

L'aliment peut-être tranquillisant, destructeur (boulimique) ,vengeur (adolescent), gratifiant (manger pour être fort).

L'obésité peut-être un refuge isolant, la manifestation d'un refus ou d'une inadaptation à l'environnement, un facteur de domination (chef).

Le système endocrinien réagit à l'obésité par hypersécrétion du pancréas et des surrénales et inhibition des gonades, de la thyroïde et de l'hormone de croissance.

Le pancréas réagit au surpoids en deux phases. La première est une hypersécrétion d'insuline, d'autant plus grande que la surcharge graisseuse est importante. L'hyperplasie des îlots de Langerhans (de 50 à 65 %) est due à l'excès de glucose et d'acides aminés stimulant la sécrétion d'insuline et à une hyposensibilité des gros adipocytes (puisque déjà remplis) à l'insuline entraînant une hypersécrétion compensatoire. La deuxième phase après 40 ans dans les obésités androïdes et après 50 ans dans les obésités gynoïdes est un épuisement des sécrétions d'insuline engendrant des obésités diabétiques; si l'amaigrissement reste possible, le diabète est irréversible. La production de glucagon est freinée mais réversible.

Les cortico-surrénales n'augmentent pas la production de cortisol dans les obésités moyennes. Par contre les surrénales sont hypersensibles à l'ACTH chez les obèses. Dans les fortes obésités, surtout chez les enfants, on observe un hypercorticisme réversible avec une tendance hypertensive et des vergetures roses.

En réaction à l'obésité, la médullo-surrénale hyper secrète des catécholamines dont le rôle dans la lipolyse est contradictoire. En effet les a -récepteurs actionnés par l'adrénaline inhibent la lipolyse, par contre les b -récepteurs actionnés par la noradrénaline activent la lipolyse. Les a -récepteurs sont plus nombreux dans le tissu adipeux de la moitié inférieure du corps dans les obésités gynoïdes, et dans le tissu adipeux de la moitié supérieure du corps dans les obésités androïdes.

Le taux plasmatique de l'hormone de croissance (STH) libérée par l'hypophyse est abaissé chez l'obèse. La STH présente une hyporéactivité à ses stimulants habituels (hypoglycémie, L-Dopa etc...). La STH activant la lipolyse, cette hyposensibilité aggrave la prise de poids. Ce phénomène est réversible.

La fonction thyroïdienne reste normale dans les obésités communes, mais le métabolisme basal est abaissé à cause de l'isolation thermique fournie par la graisse sous-cutanée. La production de STH peut être freinée dans les obésités importantes.

Le fonctionnement des gonades montre une diminution de FSH et de LH dans les obésités. Le développement sexuel peut-être retardé chez l'enfant obèse alors que l'activité sexuelle reste le plus souvent identique chez l'adulte obèse.

Les neuro-médiateurs ou neurotransmetteurs prennent une part active dans les modifications des conduites alimentaires:

la sérotonine, de structure proche du LSD et de la psylocybine améliore les états migraineux. Elle est hallucinogène. Elle diminue la prise alimentaire en glucides et lipides. La sérotonine dépend du tryptophane, dont la disponibilité est favorisée par l'insuline qui capte les acides aminés neutres compétiteurs du tryptophane (rôle régulateur de l'insuline);

les catécholamines par la stimulation du système a -adrénergique (récepteurs a des adipocytes) stimule le volume de prise alimentaire (non la fréquence) et par la stimulation du système b -adrénergique (récepteurs b des adipocytes) le diminue;

les amphétamines, la noradrénaline entraînent une réduction de la prise alimentaire. Les catécholamines (lipolytiques) sont libérées en plus grande quantité quand l'alimentation est riche en tyrosine, leur acide aminé précurseur. La production de catécholamines est inhibée par le glucose, et potentialisée par le cortisol. La noradrénaline est chimiquement apparentée à l'amphétamine, à la cocaïne et à la mescaline. Elle a un effet stimulant sur le cerveau et la mémoire. Elle a une action contre la dépression;

la b -lipotropine est une hormone lipolytique précurseur des endomorphines. Les mécanismes de production des morphino-mimétiques seraient donc lipolytiques;

les peptides opioïdes (dinorphine) interviennent dans le contrôle des aliments lipides et sapides, en favorisant leur prise alimentaire;

l'adrénaline, hormone du stress, a une action tonifiante sur le corps, la rate, les systèmes musculaires et cardio-vasculaires. Elle a aussi une action stimulante sur la production des endorphines. L'adrénaline est lipolytique pour les adipocytes à prédominance de b -récepteurs, et antilipolytique pour les adipocytes à prédominance d'a -récepteurs.

Notons que ce schéma est considérablement affiné par d'autres mécanismes dont certains ne sont pas encore expliqués.

les endorphines sont des opiacés proches de l'opium, de la morphine et de l'héroïne. Ses actions sont anti-douleur et euphorisantes.

les enképhalines calment la douleur et minimisent le stress. L'enképhaline a un effet analogue à l'héroïne et à la morphine.

l'acétylcholine a une action sur la mémoire et le développement de l'intelligence. Elle stimule la production des endorphines. Sa structure moléculaire est proche de celle de la nicotine.